Depressão, ansiedade e transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) afetam milhões de pessoas em todo o mundo. Embora os mecanismos exactos destas doenças não sejam totalmente compreendidos, há evidências crescentes de que as hormonas podem influenciar a susceptibilidade de uma pessoa a estas doenças. Os pesquisadores identificaram neurônios específicos responsáveis por controlar como o hormônio do crescimento afeta a produção de memórias de ansiedade e medo, uma marca registrada do transtorno de estresse pós-traumático. A descoberta pode levar a uma nova classe de medicamentos ansiolíticos.
Um novo estudo realizado por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) no Brasil permite uma melhor compreensão do papel de um hormônio - o hormônio do crescimento (GH) - nos transtornos de ansiedade, identificando pela primeira vez os neurônios responsáveis por mediar os efeitos do GH em distúrbios neuropsiquiátricos, como ansiedade, depressão e transtorno de estresse pós-traumático.
“A nossa descoberta do mecanismo ansiolítico (de redução da ansiedade) do GH fornece uma possível explicação, meramente química, para a razão pela qual os pacientes que segregam mais ou menos GH são mais ou menos suscetíveis a estas doenças”, disse José Donato Júnior, autor correspondente do estudo.
As células somáticas da glândula pituitária secretam o hormônio adrenocorticotrófico, que é controlado principalmente pelo hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH), somatostatina (SST) e gastrina. O primeiro é secretado pelo hipotálamo para estimular a liberação do hormônio adrenocorticotrófico, e o último é secretado por vários tecidos do corpo para inibir a liberação do hormônio adrenocorticotrófico.
Os transtornos relacionados ao medo, como transtorno do pânico, fobias e transtorno de estresse pós-traumático, são caracterizados por respostas patológicas de medo resultantes da exposição a eventos intensos que induzem ao medo, resultando na formação de "memórias de medo" no hipocampo e na amígdala. A gastrina desempenha um papel nisso.
Donato disse: “O papel da gastrina no estresse pós-traumático tem sido estudado há algum tempo. Estudos mostram que sob estresse crônico, a secreção de GH induzida pela gastrina aumenta, o que é benéfico para a formação de memória de medo e estresse pós-traumático no cérebro do animal.
O mesmo vale para o SST. Embora estudos tenham demonstrado que os neurônios que expressam SST na amígdala estão associados a alterações na ansiedade e na memória do medo, atualmente não se sabe se esses neurônios respondem e medeiam os efeitos do GH na regulação da ansiedade e da memória do medo. Isso é exatamente o que os pesquisadores queriam investigar.
Eles descobriram que em ratos, cerca de 60% dos neurônios que expressam SST na amígdala responderam diretamente ao GH. Em camundongos machos e fêmeas adultos nos quais o gene do receptor de GH foi eliminado nos neurônios que expressam SST, os camundongos machos mostraram um comportamento mais semelhante ao da ansiedade, enquanto os camundongos fêmeas não mostraram nenhuma alteração na ansiedade. Na ausência de receptores de GH, a memória do medo foi significativamente reduzida em ratos machos e fêmeas.
O estudo não deu uma razão para as diferenças de gênero.
“Achamos que isso pode estar relacionado ao dimorfismo sexual”, disse Donato. “Sabemos que as áreas do cérebro que contêm os neurônios que estudamos são um pouco diferentes em homens e mulheres. Algumas doenças neurológicas também diferem em homens e mulheres, mas talvez não por causa das alterações”.
As descobertas sugerem que a ansiedade, o estresse pós-traumático e as memórias de medo são aspectos diferentes do mesmo circuito cerebral.
“Tudo isso acontece na mesma população neuronal, que expressa receptores de GH. Em nossos experimentos, quando desligamos os receptores de GH, os ratos tiveram menos memória de medo.
Os pesquisadores dizem que o conhecimento adquirido com o estudo pode ser usado para desenvolver uma nova classe de medicamentos ansiolíticos. Além disso, uma vez que a secreção de GH diminui com a idade, estudos adicionais devem investigar potenciais ligações entre GH, neurônios SST e distúrbios neuropsiquiátricos durante o envelhecimento. Porém, o próximo passo dos pesquisadores é estudar o papel do GH durante a gravidez.
“Sabemos que um dos picos de secreção de GH ocorre durante a gravidez”, disse Donato. “Sabemos também que a incidência de depressão aumenta durante este período devido à depressão pós-parto. É claro que estes distúrbios também reflectem stress social, económico e outros, mas não devemos esquecer que o aumento da secreção hormonal durante a gravidez e pós-parto pode causar disfunção cerebral e pode levar a este tipo de doenças mentais”.
A pesquisa foi publicada no Journal of Neuroscience.