Um novo estudo mostra que só porque as pessoas “se recuperam” de uma infecção respiratória como COVID-19 ou gripe não significa que seu corpo tenha se recuperado totalmente, mesmo de uma infecção leve. A investigação descobriu que mesmo que os sintomas típicos como a febre e a tosse tenham desaparecido, tanto a COVID-19 como a gripe podem deixar alterações “invisíveis” a longo prazo no corpo, tornando difícil para alguns pacientes regressar a um estado saudável durante semanas ou mesmo meses.
Este estudo liderado pela Universidade de Tulane, nos Estados Unidos, apontou que tanto o novo coronavírus como o vírus da gripe podem causar danos duradouros aos pulmões, mas o impacto do novo coronavírus no cérebro é obviamente único: mesmo quando o próprio vírus já não é detectável, os ratos infectados com o novo coronavírus ainda apresentam inflamação cerebral persistente e danos em pequenos vasos sanguíneos. Os resultados relevantes foram publicados na revista Frontiers in Immunology, fornecendo novas pistas biológicas para explicar os sintomas neurológicos, como confusão mental, fadiga e alterações de humor, que são comuns em pacientes com COVID-19.
Xuebin Qin, o primeiro autor do estudo e professor de microbiologia e imunologia no Centro Nacional de Pesquisa Biomédica da Universidade de Tulane, disse que a COVID-19 e a gripe infectaram um grande número de pessoas em todo o mundo e causaram problemas significativos à saúde pública. No entanto, o mecanismo pelo qual causam sequelas a longo prazo ainda não está claro. Portanto, a equipe espera esclarecer: quais “efeitos secundários” são comuns às infecções respiratórias graves e quais são exclusivos da COVID-19.
Para este fim, os cientistas usaram modelos de ratos para analisar o tecido pulmonar e cerebral durante um período de tempo após a eliminação da infecção. Nos pulmões, as alterações a longo prazo causadas por ambos os vírus pareciam semelhantes: as células imunitárias permaneceram activadas em vez de regressarem ao repouso, e os níveis de colagénio aumentaram. O colágeno é uma proteína estrutural relacionada à formação de cicatrizes. A sua acumulação pode tornar o tecido pulmonar rígido e afectar a elasticidade pulmonar, o que pode explicar a falta de ar prolongada ou a tolerância reduzida à actividade de alguns pacientes após infecções respiratórias.
No entanto, observações histológicas adicionais descobriram que as diferenças entre os dois vírus no processo de reparação pulmonar eram muito óbvias. Após a infecção por influenza, ocorreu um processo de reparo relativamente “ordenado” no tecido pulmonar do camundongo: células especificamente responsáveis pelo reparo migraram para a área danificada e reconstruíram a estrutura epitelial das vias aéreas. Após a infecção por COVID-19, esta resposta de reparação estruturada está basicamente ausente, sugerindo que a COVID-19 pode interferir na capacidade de auto-reparação dos pulmões, o que pode significar que alguns pacientes com COVID-19 são mais susceptíveis ao comprometimento da função pulmonar a longo prazo.
As diferenças mais marcantes estavam no cérebro. No tecido cerebral, nenhum dos vírus foi detectado, indicando que os vírus não estavam diretamente presentes nos cérebros dos camundongos no momento do experimento. No entanto, os ratos que sofreram infecção por COVID-19 ainda mostraram sinais de inflamação cerebral persistente semanas depois, e pequenas hemorragias no cérebro puderam ser observadas. A análise da expressão gênica mostrou que as vias de sinalização relacionadas à inflamação no cérebro desses camundongos estavam continuamente ativas, e múltiplas vias relacionadas à regulação dos neurotransmissores também foram interrompidas.
O estudo apontou especificamente que essas mudanças envolvem vias de sinalização importantes que regulam o humor, a cognição e os níveis de energia, que são altamente consistentes com sintomas como confusão mental, declínio cognitivo, fadiga persistente e alterações de humor comumente relatadas por pacientes com COVID-19. Em contraste, no tecido cerebral de camundongos após a infecção por influenza, a maior parte da inflamação, dano vascular e distúrbios da via genética mencionados acima não apareceram. Qin Xuebin enfatizou: "Ambas as infecções podem causar danos pulmonares duradouros, mas apenas a COVID-19 pode deixar efeitos de longo prazo no cérebro. Esta diferença é crucial para a compreensão da COVID-19".
Este trabalho foi financiado pelo Long COVID Impact Project da American Heart Association como parte de sua iniciativa nacional para apoiar a compreensão das consequências cardiovasculares e cerebrovasculares de longo prazo do COVID-19. As descobertas apoiam ainda mais a ideia de que as alterações na estrutura e função vascular, bem como as respostas anormais persistentes do sistema imunitário, são provavelmente factores importantes que conduzem aos sintomas neurológicos a longo prazo.
Ao identificar estas alterações biológicas que persistem nos pulmões e no cérebro, os investigadores esperam que, no futuro, isso ajude os médicos a monitorizar mais especificamente os pacientes pós-infecciosos e forneça orientação para o desenvolvimento de intervenções e tratamentos para reduzir os danos a longo prazo. No contexto em que um número considerável de pessoas ainda sofre de sintomas persistentes como o da COVID-19, a clarificação dos mecanismos fisiológicos subjacentes é considerada um passo fundamental na redução dos efeitos a longo prazo da COVID-19 na saúde.